El Universal (EFE)
martes, 23 de febrero de 2010
Cuando una célula se divide, debe replicar su genoma pero agentes contaminantes podrían alterar este proceso
Investigadores del centro de investigación Cic Biogune (en el País Vasco, norte de España), junto con colegas del Memorial Sloan-Kettering Cancer Center de Nueva York y de la Universidad de Bilbao descubrieron un mecanismo que explica cómo el humo del tabaco perjudica el ADN.
Según informó este lunes Cic Biogune, cuando una célula se divide, debe replicar su genoma, un proceso que es realizado por unas proteínas denominadas polimerasas.
En ocasiones, agentes externos, como puede ser la exposición a contaminantes como el humo de tabaco, dañan el ADN al modificarlo químicamente y las polimerasas «leen» después de manera incorrecta la secuencia de ADN al elaborar su versión mutada.
Para prevenir estas modificaciones, las células cuentan con las polimerasas de la familia Y.
Este grupo de proteínas es capaz de evitar las mutaciones, ya que, en el proceso del duplicado, detecta las bases modificadas en la secuencia genética.
Hasta ahora se conocía muy poco de la forma de actuar de este grupo de polimerasas y su reacción ante lesiones genéticas causadas por agentes cancerígenos.
El grupo de investigación descubrió los detalles del procedimiento por el cual las polimerasas de la familia Y son capaces de evitar la duplicación de la mayoría de las mutaciones producidas por agentes cancerígenos.
Esto podría ayudar, según estos científicos, «en el estudio de cómo algunos agentes pueden colaborar en evitar el cáncer en el momento de su gestación».
Las polimerasas de la familia Y -cuya función es leer la base dañada del ADN de una forma correcta- «cuando realizan este proceso, interactúan con la base dañada y esta interacción puede provocar en algunos casos una mutación a su alrededor», dijo la investigadora de Cic Biogune Lucy Malinina.
El descubrimiento, que ha sido publicado en la revista Nature Structural and Molecular Biology, explica por qué los defectos en el ADN a menudo aparecen no en el mismo punto dañado, sino en sus inmediaciones.
Esta investigación supone «un nuevo avance» para comprender mejor cómo algunos agentes que intervienen en la duplicación de la información genética del ser humano pueden provocar el desarrollo del cáncer, indicó Cic Biogune.
